Les lentigos solaires (pour les professionnels)

Epidémiologie

• Arrive aussi chez les caucasiens c’est à dire ayant des phototypes I II et III
• Touche mondialement 90% des hommes en dessus de 70 ans. Ceci se monte à 600 millions de personnes ayant plus de 65 ans, ce qui équivaut à 2 milliards en 2050.

Impact psychologique

• C’est un marqueur du vieillissment et cela est d’autant plus marquant que cela affecte surtout le visage et les mains
• en effet, 20% des patients aux Etats-Unis ayant l’affection entre les âges de 45 et 55 ans sont demandeurs d’un traitement

Diagnostic différentiel

• diagnostics expliqués: hyperpigmentation post-inflammatoire, chloasma (mélasma), kératose séborrhéique, lentigo noirs et réticulée=lentigo type tache d’encre (inkspot lentigo) (à l’histologie la mélanine n’est pas distribuée uniformément), lentigos induits par les UVA et la PUVA, taches dues au coup de soleil (sunburn spot) (sur les dos= marqueur pour le mélanome), éphélides (taches de rousseur)(mutation du gène MCR-1 Gène) (pas lié à l’exposition solaire), kératoses séborrhéiques pigmentées, kératoses actiniques pigmentées, kératoses pigmentées et étendues, Lentigo Malin (Mélanose de Dubreuil).

• En complet: lentigo juvénile (lentigo simplex), taches de rousseur (éphelides), lentigo type tache d’encre (ink spot lentigo), lentigos induits par la PUVA, lentigos induits par les lits de bronzage, kératose séborrhéique, kératose actinique pigmentée, acanthome à cellules claires, Névus mélanocytaire jonctionnel, kératose séborrhéique plane-réticulée et pigmentée, kératose actinique pigmentée et extensive, taches dues au coup de soleil.

Histopathologie:

• Elongation des rete ridges (crêtes épidermiques, corps muqueux de Malpighi) avec des bourgeons s’étendant dans le derme (sans atypie cellulaire). Ce changement n’a pas lieu sur  le visage

Pathogenèse:

• stades progressifs: augmentation des mélanocytes, élongation des rete ridges (crêtes épidermiques), augmentation du dépôt de pigment. AUgmentation de la synthèse de mélanine

• Médiateurs impliqués:

1. endothéline 1 et son récepteur
2. Gènes impliqués (Kératinocytes et Mélanocytes):

-SCF (stem cell factor)
-p53
-KGF (Keratinocyte growth factor)
-récepteur du KGF
-HGF (Hepatocyte Growth Factor)
-Il-1 alpha
-FGFR3 (hyperpigmentation)
-PIK 3CA (hyperpigmentation)

• Une autre observation est qu’il y a la présence dans le derme de cellules granulées qui expriment FXIIIa ; ceci est un marqueur de cellules dendritiques. Ces cellules remplies de mélanine contiennent donc des mélanosomes mais qui sont plus grans que normaux (on ne sait pas comment se fait de transfert de mélanine du derme au derme).

Traitements en général

• hypomélanoses: cryothérapie
• hypermélanoses: cryothérapie, peeling, dermabrasion, laser, hydroquinone et autrea agents dépigmentants, acide rétinoïque

Contributeurs:
Dr Christophe Hsu – dermatologue. Genève, Suisse

Bibliographie: Ortonne JP, Aging and Photoaging – 22e Congrès Mondial de Dermatologie – Séoul, Corée du Sud