Atopic Dermatitis: a Short Summary
- Le vitiligo se caractérise par la perte fonctionnelle des mélanocytes ce qui provoque les lésions dépigmentées typiques de l’affection.
- Des anomalies ont été détéctées dans:
- les mélanocytes (mitochondries…)
- les kératinocytes (altération de l’équilibre oxydatif dans les mitochondries, vacuolisation…)
- le derme (on trouve une augmentation de l’expression de tenascine ce qui explique l’adhésion déficiente des mélanocytes)
- Les auteurs ont trouvé des déficits similaires dans les fibroblastes situés dans le derme en comparaison avec des fibroblastes normaux:
- altération des lipides membranaires (principalement cholestérol et cardiolipine) probablement en raison de:
- de l’hyperproduction de radicaux libre (reactive oxygen species (ROS))
- dérégulation du signalement intracellulaire médié par les lipides
- phosphorylation d’ERK et de JNK
- altération de p38
Conclusion: la normalisation de la membrane des fibroblastes pourrait être cruciale dans l’amélioration du vitiligo
Contributeurs:
Dr Christophe Hsu – dermatologue. Genève, Suisse
Source de l’information: Possible dermal involvement in vitiligo pathogenesis. M Dell’Anna, D Kovacs, M Ottaviani, E Bastonini and M Picardo Lab Cutaneous Physiopathology & CIRM, San Gallicano Dermatologic Institute, Rome, Italy. International Investigative Dermatology (IID) 2013 – Edinburgh, United Kingdom (UK).
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